Le rôle du tissu adipeux dans la régulation du métabolisme

Ces deux dernières décennies, les recherches scientifiques ont pu mettre en lumière certaines découvertes au sujet du tissu adipeux. Les cellules de ce dernier seraient en fait des cellules endocrines, c’est à dire qui produisent et libèrent des hormones dans la circulation sanguine pour exprimer certains effets dans différentes parties du corps. Contrairement à ce que nous pensions, le tissu adipeux n’a pas seulement sa place au sein du système énergétique et anatomique mais fait aussi parti du système endocrinien. L’idée d’avoir une certaine quantité de gras en réserve n’est pas juste du « gras », il s’agit d’un tissu vivant à part entière qui communique avec différents organes.

En fait, on a découvert que le tissu adipeux sécrète pas moins d’une dizaine d’hormones connues à ce jour (et donc probablement davantage en réalité). L’ensemble des hormones sécrétées par le tissu adipeux s’appelle les adipokines. Parmi elles, les plus connues et étudiées sont : l’adiponectine et la leptine. C’est sur cette dernière que je porterai mon attention dans cet article visant à comprendre comment le tissu adipeux communique avec l’ensemble du corps pour réguler le métabolisme.

Variation des niveaux de leptine

La leptine est une hormone peptidique, c’est à dire constituée d’une chaine d’acides aminés, produite principalement par le tissu adipeux. Elle est aussi produite dans d’autres tissus comme les muscles mais en quantité beaucoup moins importante. Les niveaux de leptine dans la circulation sanguine sont étroitement corrélés avec le pourcentage de masse grasse du sujet. Au plus on est gras, au plus les niveaux de leptine sont élevés. Il faut cependant noter que les niveaux de leptine sont quelques peu différents suivant la répartition graisseuse de la personne : quantité de gras viscéral vs quantité de gras sous-cutané.

Pour un pourcentage de gras donné, on remarque que les femmes sécrètent 2 à 3 fois plus de leptine que les hommes.

En plus d’être en lien avec la quantité de gras dont nous disposons, les niveaux de leptine reflètent aussi combien nous mangeons. Concrètement, les niveaux de leptine sont aussi impactés sur le court terme par les quantités que nous consommons au cours des différents repas de la journée. Par exemple, on a pu mesuré une chute des niveaux de leptine de plus de 50% après seulement quelques jours de restriction calorique sévère. Après cette chute brutale du niveau de leptine, on assiste à une diminution plus progressive et en lien avec la diminution du taux de masse grasse. Les niveaux de leptines varient donc sur le long terme en fonction du taux de masse grasse mais aussi sur le court terme en fonction de la quantité de calories consommées.

Qu’en est-il si nous surconsommons des calories ? A l’inverse, si nous consommons un surplus calorique important, comme dans le cadre d’une recharge en glucides dans le milieu sportif par exemple, les niveaux de leptine remontent aussi vite qu’ils étaient descendus avec le déficit calorique sévère et pourtant, la quantité de gras accumulée reste dérisoire.

Métabolisme de la leptine

Contrairement à ce que nous pourrions penser, il semblerait que la production de leptine sur le court terme par les cellules adipeuses soient principalement dictée par la disponibilité en glucose et non en acides gras.

En phase post-prandial, une partie du glucose ingéré pénètre dans les cellules du tissu adipeux et ces dernières libèrent de la leptine, celle-ci est ensuite relayée à plusieurs endroits et organes où elle exerce des fonctions bien spécifiques. Plusieurs heures après le repas, le taux de sucre sanguin a diminué et les cellules du tissu adipeux n’ont plus accès au glucose, la lipogenèse se stoppe. Elles doivent activer la lipolyse pour fournir de l’énergie aux organes et muscles du corps. C’est alors en libérant le glycérol, issus de la dégradation des triglycérides, que les cellules adipeuses régulent à la baisse la production de leptine. La production de leptine sur le court terme est donc gérée par les entrées/sorties du glucose et du glycérol.

Les rôles de la leptine

Comme la plupart des hormones, la leptine exerce des effets sur de nombreux tissus du corps. On sait cela car des récepteurs à la leptine ont été trouvé à peu près partout dans le corps humain : foie, muscles squelettiques, cellules immunitaires, cerveau, cœur, tissu osseux …Voici quelques uns de ces effets (liste non exhaustive) :

  • Dans le foie : elle diminue la sécrétion d’insuline stimulée par le glucose
  • Au niveau des muscles : elle favorise l’utilisation des graisses en épargnant le glucose et les acides aminés (rôle anti-catabolique).
  • Au niveau des cellules adipeuses elles-mêmes : elle favorise l’oxydation des triglycérides tout en diminuant la sensibilité à l’insuline (action anti-stockage de graisse).
  • Régulation du système immunitaire : des niveaux bas de leptine diminuent la capacité du corps à produire une réponse immunitaire adaptée. C’est une des raisons pour lesquelles on tombe plus souvent malade lorsque l’on est en déficit calorique prolongé.
Quelques uns des nombreux rôles joués par la leptine dans l’organisme

Les quelques rôles présentés ci-dessus ne représentent qu’une petite partie de l’ensemble des rôles exercés par la leptine. Tous les lister et les interpréter prendrait des dizaines de pages d’écriture et sortirait du sujet qui nous intéresse ici : la régulation du métabolisme.

L’impact de la leptine au niveau cérébral

C’est dans le cerveau que prend place le lien entre la leptine et la régulation du métabolisme. Mais avant d’entrée dans le vif du comment et pourquoi, je me dois de faire un petit rappel sur l’évolution.

Notre cerveau dispose d’une mémoire intégrée, que l’on peut qualifiée d’innée, qui régit à la fois certains de nos comportements mais aussi certains processus biochimiques. Ces processus sont encrés en nous et sont le résultat de plusieurs millions d’années d’évolution où le but principal était la survie de l’individu. Cette survie dépendait de nombreux facteurs mais celui qui nous intéresse est le tissu adipeux, ou plutôt la quantité de graisse corporelle dont dispose l’individu. Cette graisse représente de l’énergie mise en réserve qui sert à fournir le carburant nécessaire à l’organisme pour qu’il continu de fonctionner pendant les périodes de disettes. Au plus un individu a de graisses de réserve, au plus ses chances de survie sont grandes, logique !

Mais alors, quel est le rapport avec la leptine et le cerveau ? De la même manière que lorsque vous conduisez votre véhicule sur l’autoroute, vous (le cerveau) avez besoin de connaitre où en sont vos réserves de carburant (les graisses) pour savoir si vous devez bientôt vous réapprovisionner. Pour ce faire, vous avez une jauge ou un compteur (la leptine !) qui vous indique où vous en êtes et vous pouvez dès lors anticiper pour ne pas tomber en panne.

Je ne sais pas si cette métaphore est suffisamment claire mais sachez que le cerveau a constamment besoin de savoir de combien de graisses corporelles vous disposez mais aussi combien vous mangez. La leptine est le principal signal (mais pas le seul, on a aussi la ghréline, l’insuline, le peptide YY et bien d’autres) qui fournit ses indications à l’hypothalamus. Ce dernier interprète les différents signaux reçus comme une réponse intégrée et fournit à son tour des signaux sous forme, cette fois-ci, de neurotransmetteurs tels que : le neuropeptide Y (NPY), la corticotropin releasing hormone (CRH), la pro-opiomelanocortin (POMC) et bien d’autres.

Ces neurotransmetteurs sont des ordres envoyés un peu Le cerveau reçoit donc en permanence des signaux faisant état des réserves d’énergies graisseuses à disposition et, en fonction du niveau de ces réserves, il envoie des consignes sous la forme de neurotransmetteurs un peu partout dans le corps. C’est principalement le système endocrinien qui reçoit ces consignes et qui régule ensuite le métabolisme via la hausse ou la baisse de certaines hormones.

Quelles sont conséquences sur le métabolisme ?

Prenons le cas d’un individu dont le taux de masse grasse est relativement bas. Celui-ci est en période de restriction calorique sévère depuis plusieurs semaines, l’hypothalamus reçoit donc de très faibles niveaux de leptine. Il adapte alors constamment à la baisse ou à la hausse l’intensité des signaux suivants, pour entrainer des adaptations toujours plus prononcées sur le métabolisme :

  • Diminution de la TSH (tyroïd stimulating hormone) : entraine une diminution de la production des hormones thyroïdiennes T4 et T3
  • Diminution de la LH (leutinizing : entraine une diminution de production de testostérone
  • Diminution de la FSH (follicule stimulating hormone) : entraine une diminution de la spermatogénèse
  • Diminution de la GNRH (growth hormone realeasing hormone) : entraine une diminution de la sécrétion d’hormone de croissance
  • Augmentation de la CRH (corticotropin releasing hormone) : entraine une hausse de cortisol
  • Augmentation de la faim et de l’appétit
Les différentes voies de signalisation de l’hypothalamus via l’hypophyse pour réguler les différents systèmes du corps.

Vous l’aurez compris, notre organisme n’aime pas être soumis à une restriction calorique sévère et/ou prolongée synonyme de danger de mort par épuisement des réserves d’énergie. Une partie des adaptations métaboliques visent à nous faire économiser de l’énergie : diminution des capacités à oxyder les graisses couplée à l’augmentation du catabolisme musculaire. De manière générale, toutes les adaptations mises en place dans l’ensemble du corps, que ce soit dans le cadre d’une restriction calorique sévère ou si le taux de masse grasse est trop bas, ne sont pas des choses que l’on souhaite. Fatigue, lenteur, manque de motivation, faim, baisse de libido, anxiété et j’en passe, que de raisons pour nous pousser à manger davantage.

Dans l’idéal, on voudrait voir se produire tous les effets opposés lorsque l’on augmente sa consommation calorique et que l’on prend du poids. Malheureusement, tout ce système de contrôle est asymétrique : une baisse de leptine a un bien plus gros impact sur le métabolisme qu’une hausse. Notre corps est donc bien plus conçu pour combattre la perte de poids que le gain de poids. Disons le clairement, il est beaucoup plus facile de passer de mince à gros que de gros à mince. Bien entendu il existe des exceptions, des personnes probablement extrêmement sensibles aux effets de la leptine ou autres hormones anorexigènes qui, quand elles consomment au dessus de leurs besoins, brûlent cet excès de calories sans stocker de masse grasse.

Cas particulier de l’obésité

Si le leptine est secrétée par le tissu adipeux de manière proportionnelle à la quantité de celui-ci. Et si cette hormone est en grande partie responsable du sentiment de satiété, ainsi que d’une bonne santé métabolique lorsqu’elle est présente en quantité suffisante. Les personnes en surpoids ou même obèses ne devraient donc pas avoir faim et leurs hormones anabolisantes seraient au top ! En vérité, c’est un peu plus complexe que cela, sans quoi il n’y aurait pas de problème d’obésité d’ailleurs.

Au moment où les rôles de la leptine sur la satiété et la régulation du métabolisme ont été découverts, il y eût un véritable engouement de la recherche scientifique contre l’obésité autour de cette hormone. Les chercheurs pensaient avoir trouvé la solution miracle pour éradiquer l’obésité : injecter cette hormone aux patients obèses pour les faire maigrir et soigner leur métabolisme. Hélas, non seulement le coût d’une telle solution s’élevait à pas moins de 1000 euros par jour, mais en plus, cette solution s’est avérée totalement inefficace. En effet, ils se sont aperçus que le problème ne venait pas d’un manque de leptine chez les patients obèses, mais d’une sensibilité extrêmement basse des cellules de l’hypothalamus à cette dernière.

De la même manière que pour le diabète de type 2 et la résistance à l’insuline, il est possible de développer une résistance à la leptine. Cela signifie que certaines personnes ne répondent pas aussi bien à la leptine qu’elles ne le devraient. La malnutrition est généralement à l’origine de cette résistance qui peut débuter au bout de seulement quelques jours d’affilés de suralimentation.

Le surplus calorique chronique conduit à une élévation chronique des taux de leptine dans le sang. Des niveaux constamment élevés de leptine finissent par diminuer la sensibilité des cellules de l’hypothalamus à la leptine. Il devient alors de plus en plus difficile de contrôler ses apports caloriques car le sentiment de satiété disparait peu à peu. Pour obtenir les effets escomptés de la leptine il faut alors en sécréter encore davantage en mangeant plus, c’est un cercle vicieux qui mène au surpoids puis à l’obésité.

La leptine ne peut ni exercer ses effets satiétogènes ni ses effets protecteurs sur le métabolisme

Votre commentaire

Entrez vos coordonnées ci-dessous ou cliquez sur une icône pour vous connecter:

Logo WordPress.com

Vous commentez à l’aide de votre compte WordPress.com. Déconnexion /  Changer )

Photo Google

Vous commentez à l’aide de votre compte Google. Déconnexion /  Changer )

Image Twitter

Vous commentez à l’aide de votre compte Twitter. Déconnexion /  Changer )

Photo Facebook

Vous commentez à l’aide de votre compte Facebook. Déconnexion /  Changer )

Connexion à %s

Un site WordPress.com.

Retour en haut ↑

%d blogueurs aiment cette page :