A la découverte des enzymes responsables du stockage des graisses

1. Généralités sur la lipogenèse et la lipolyse

Si vous n’avez pas lu mon article sur le métabolisme de la cellule adipeuse, laissez moi énoncer quelques généralités sur le stockage (lipogenèse) et le déstockage (lipolyse) des graisses au sein d’une cellule adipeuse.

1.1 Stockage et déstockage

Scientifiquement parlant, le stockage des graisses est un procédé par lequel 3 acides gras et une molécule de glycérol sont assemblés au sein d’une cellule adipeuse et stockés sous la forme d’un triglycéride.

A l’inverse, lorsque les triglycérides sont mobilisés on parle de déstockage ou encore de lipolyse. Dans ce cas, chaque triglycéride est cassé en une molécule de glycérol et 3 acides gras qui sont ensuite relâchés par la cellule adipeuse dans la circulation sanguine.

1.2 Le glycérol

Voyons maintenant ce qu’il advient du glycérol. Pour des raisons assez complexes, ce dernier, une fois sorti de la cellule adipeuse, ne peut pas être réutilisé par quelconque cellules adipeuses. Il peut en revanche être utilisé par les muscles lors de la glycolyse pour former du pyruvate et de l’ATP ou bien être reconverti en glucose par le foie. En fait, les cellules adipeuses sont capables d’absorbées seulement le glucose pour ensuite le convertir en glycérol à l’intérieur de la cellule.

Le glucose, que les cellules adipeuses absorbent pour être converti en glycérol, provient soit de la décomposition des glucides alimentaires issus de la digestion, soit du glycérol qui a été reconverti en glucose par le foie, ou bien encore du pyruvate, du lactate et de quelques acides aminés (leucine, alanine) qui eux aussi ont été converti en glucose par le foie.

1.3 Les acides gras libres

Concernant les acides gras stockés sous forme de triglycérides, ils sont majoritairement issus de la digestion des graisses alimentaires. Le corps a aussi la possibilité de créer ses propres acides gras à partir des glucides en excès mais ce processus est très coûteux pour l’organisme et ne représente qu’une faible fraction du devenir des glucides ingérés.

Voyons maintenant comment est-ce que ces acides gras parviennent à être stockés à l’intérieur d’une cellule adipeuse. Comme tout procédé qui s’opère dans l’organisme, le stockage des graisses (acides gras) est régulé par des enzymes. Les enzymes sont des substances organiques qui agissent comme catalyseur de réactions biochimiques. Nous allons nous intéressés ici aux deux principales enzymes responsables du stockage des graisses que sont la lipoprotéine lipase (LPL) et la protéine stimulant l’acylation (ASP pour acylation stimulating protein).

2. La lipoprotéine lipase (LPL)

La lipoprotéine lipase est l’une des principales enzymes impliquées dans le stockage des graisses et fût pendant longtemps considérée comme la seule ayant vraiment de l’importance. L’avancé de la recherche scientifique dans le domaine de la biologie humaine nous a ensuite révélé l’existence d’une autre enzyme tout autant voire plus importante encore qu’est l’ASP.

2.1 Métabolisme et rôle de la LPL

La lipoprotéine lipase est synthétisée (=produite) à l’intérieur de la cellule adipeuse et s’attache ensuite sur sa membrane externe. Cette enzyme est capable d’interagir avec les chylomicrons de la circulation sanguine afin que ces derniers puissent accoster la cellule adipeuse. Les chylomicrons sont des protéines de transport qui contiennent majoritairement des triglycérides issus de la digestion des graisses alimentaires.

Lorsqu’une LPL interagit avec un chylomicron, cela déclenche la cassure des triglycérides contenus dans le chylomicron en acides gras et glycérols, ainsi que leur libération tout autour de la cellule adipeuse. Certains acides gras vont alors pénétrer dans la cellule adipeuse pour être réassemblés en triglycérides et stockés, tandis que d’autres seront emportés par la circulation sanguine pour être utilisés ailleurs.

La LPL est aussi présente en surface des cellules musculaires pour permettre aux acides gras libres transportés par les VLDL (des protéines de transport à très basse densité) à travers la circulation sanguine d’être utilisés par les muscles à des fins énergétiques.

Schéma montrant le rôle de la LPL dans la prise en charge des protéines de transport (chylomicrons et VLDL) afin de faire pénétrer les acides gras dans les cellules.

2.2 Facteurs de régulation de la LPL

Le niveau d’activité d’une enzyme ainsi que sa propension en nombre peuvent dépendre de plusieurs facteurs. Concernant la LPL, l’un des principaux facteurs régulateurs est l’insuline, qui agit à la fois sur la quantité de LPL présentent en surface des cellules adipeuses mais aussi sur leur niveau d’activité. Elle permet aussi la synthétisation et l’activation de canaux GLUT4 permettant au glucose circulant de pénétrer dans les cellules adipeuses. L’insuline est une hormone sécrétée lors de l’ingestion de glucides et, dans une moindre mesure, de protéines. Un repas exclusivement constitué de graisses ne stimule pas la sécrétion d’insuline. De ce constat est venue l’idée fausse que l’insuline est seule responsable du stockage des graisses et que, de ce fait, il suffit de consommer les aliments riches en graisses à distance de ceux riches en glucides et protéines afin de limiter la prise de gras.

Cependant, le niveau d’activité de la LPL est aussi corrélé par la présence de chylomicrons. Plus ces protéines de transport sont présentes en quantité importante dans la circulation sanguine (après un repas), plus le niveau d’activité des LPL est important. A l’inverse, une faible concentration de chylomicrons (période de jeune ou plusieurs heures après un repas) a un impact délétère sur le niveau d’activité des LPL, inhibant alors le stockage de graisses.

Ainsi, même en l’absence d’insuline, le stockage de graisses dans les cellules adipeuses est tout à fait possible si celles-ci sont consommées en trop grande quantité. En effet, plus on consomme de graisses, plus notre intestin grêle synthétise de chylomicrons pour pouvoir les transporter dans la circulation sanguine. Comme nous venons de le voie, cette augmentation de concentration de chylomicrons dans la circulation sanguine est suffisante pour stimuler les LPL.

Par ailleurs, il existe d’autres facteurs impliqués dans la régulation du niveau d’activité et du nombre de LPL présentent dans les cellules adipeuses. Parmi eux, on compte des hormones mais aussi des facteurs génétiques. Il est donc incorrect d’incomber le stockage de graisses uniquement à l’insuline comme on peut le voir un peu trop souvent.

3. La protéine stimulant l’acylation (ASP)

3.1 La véritable enzyme de stockage

Pendant des années, la lipoprotéine lipase (LPL) était considérée comme l’enzyme clé responsable du stockage de graisses. Pourtant, découverte dans les années 80, l’ASP s’avère être encore plus importante dans ce processus. Certains chercheurs vont même jusqu’à avancer que cette enzyme est le seul stimulateur de réelle importance pour la synthèse de triglycérides à l’intérieur des cellules adipeuses.

Cette affirmation vient d’une expérience réalisée sur des rats pour lesquels on a constaté qu’il leur est possible de stocker de la graisse en l’absence de LPL et présence d’ASP mais pas l’inverse. D’où l’importance cruciale de l’ASP dans le processus de stockage de graisses, du moins chez les rats.

Chez les humains, les chercheurs essaient de mettre au point des stratégies pour bloquer l’activité de cette enzyme et prévenir ainsi que le stockage de graisses. Cependant, cette idée de bloquer l’activité de l’ASP ne relève en aucun cas d’une solution pratique pour corriger le problème d’obésité. Tout simplement, si le corps n’a plus la capacité de stocker les acides gras et le glucose dans les cellules adipeuses, ils vont s’accumuler dans la circulation sanguine et causer de graves problèmes de santé.

3.2 Métabolisme et rôle de l’ASP

A l’instar de la LPL, l’ASP est elle aussi synthétisée à l’intérieur de la cellule adipeuse et de la cellule musculaire. Lorsque cette enzyme est activée dans la cellule adipeuse, elle a pour rôle de déclencher la synthèse de triglycérides à partir d’acides gras et de glycérol. Elle favorise aussi l’entrée du glucose sanguin par les canaux GLUT4 et inhibe le relargage d’acides gras libres dans la circulation sanguine. L’ASP est donc l’enzyme principale qui régule le stockage des graisses via l’activation de la lipogenèse et l’inhibition de la lipolyse.

Par ailleurs, quand elle est activée, l’ASP envoie un signal au pancréas pour stimuler la production d’insuline. La production d’insuline renforce à son tour le niveau d’activité à la fois de la LPL mais aussi de l’ASP.

Schéma montrant les rôles de l’ASP au niveau des cellules adipeuses, musculaires et pancréatiques

3.3 Facteurs de régulation de l’ASP

Le quantité d’ASP présentent dans les cellules adipeuses et leur niveau d’activité dépendent principalement de l’insuline et de la présence de chylomicrons dans la circulation sanguine. Ici encore, même en l’absence d’insuline, la présence de chylomicrons en quantité importante suffit pour activer l’ASP.

Cela signifie une fois encore qu’en présence ou non d’insuline il est tout à fait possible de stocker de la graisse à partir du moment où l’on consomme suffisamment de lipides. Attention, cette remarque ne signifie pas qu’il faille éviter de consommer des lipides pour ne pas prendre du gras ! La prise de gras n’est pas causée par un macronutriment en particulier mais est le résultat d’un déséquilibre énergétique en faveur des calories entrantes (calories assimilées) par rapport aux calories sortantes (calories consommées).

Il est donc inutile de chercher à consommer séparément les glucides et les lipides pour éviter la prise de gras. Notre organisme a tout à fait la possibilité de stocker du gras quelque soit notre stratégie de consommation alimentaire. Le mélange d’aliments riches en glucides, protéines et lipides au cours d’un même repas ne causera pas plus de prise de gras que si vous consommez ces mêmes aliments de façon séparé en tenant compte de leurs teneurs en macronutriments.

Cette découverte des enzymes mises en jeu dans le processus de stockage de graisse est importante pour la compréhension de futurs articles leur faisant référence.

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