Influence de l’alimentation sur le cycle des lipoprotéines

Pour comprendre au mieux cet article, je vous invite à lire dans un premier temps mon article au sujet du cycle lipidique. Si c’est déjà fait, et bien bonne lecture !

Comme je l’avais expliqué dans mon article sur le cycle lipidique, les protéines de transport, aussi appelées lipoprotéines, possèdent des protéines spéciales à la surface de leur couche externe. Ces protéines sont des apoprotéines et servent de moyen de reconnaissance pour les récepteurs des différentes cellules cibles de l’organisme. Plus précisément, ces apoprotéines indiquent l’origine de la lipoprotéine et sa contenance. Elles permettent aussi l’accostage de la lipoprotéine sur les cellules en besoin d’énergie grâce à leurs petites broches.

En temps normal, les lipoprotéines sont capables de délivrer leur contenu en lipides aux cellules dans le besoin grâce à leurs apoprotéines. Ces dernières sont en quelques sortes des badges ou un codes barres permettant à ce petit vaisseau qu’est la lipoprotéine d’approcher et d’entrer dans le hangar qu’est le cellule. J’espère que cette petite métaphore vous parle. Une protéine spéciale (pour continuer sur la métaphore, imaginons une tour de contrôle) identifie la lipoprotéine grâce à son code barre et donne l’ordre aux récepteurs d’attraper la lipoprotéine. Une fois à quai, une enzyme permet aux lipides contenus dans le lipoprotéine de pénétrer dans la cellule.

Maintenant, supposons que la lipoprotéine dispose d’un code barre défaillant. Concrètement, on suppose que ses apoprotéines sont endommagées. Dans ce cas, la lecture du code barre est rendue impossible et la lipoprotéine ne sera pas reconnue par les récepteurs des cellules cibles. Par voie de conséquence, la lipoprotéine ère dans la circulation sanguine avec sa cargaison lipidique sans pouvoir s’en défaire nul part. Cela s’explique par le fait que les récepteurs des cellules reste inactifs si la lipoprotéine ne peut être identifiée.

Lorsqu’une lipoprotéine se retrouve coincée avec sa cargaison dans la circulation sanguine, elle finit peu à peu par se désintégrer et son contenu se retrouve alors déverser dans les artères. Les lipides libérés entrent alors en contact avec les cellules endothéliales des artères et c’est là que les ennuis commencent. Mais avant d’aller plus loin sur cet aspect, regardons qu’est-ce qui, dans un premier temps, dégrade les apoprotéines et perturbent ainsi le cycle lipidique.

L’un des principaux facteurs mis en cause est le sucre. Lorsque celui-ci se retrouve à un taux élevé dans le sang et pendant de longues durées, il se lie aux protéines environnantes pour entrainer une réaction de glycation.

Schéma-étape montrant en quoi consiste la glycation des protéines par le sucre

Lorsque la glycation s’opère à multiples reprises sur les membranes des cellules musculaires, cela les rigidifie et leur fait perdre leurs fonctionnalités (enzymes, récepteurs, protéines de transport…). A terme, les cellules ne réagissent plus à l’insuline et un état prédiabétique s’installe.

La glycation peut aussi avoir lieue ente le sucre et nos fameuses protéines de transport que sont les lipoprotéines. N’oublions pas que leur couche externe est constituée en parti de protéines parmi lesquelles les apoprotéines ont un rôle crucial. Si le sucre s’attache à ces apoprotéines, la réaction de glycation qui s’ensuit les dégrade en modifiant leur structure. A partir de là, les apoprotéines perdent leurs fonctions puisqu’elles ont été transformé en d’autres molécules par le sucre.

Les lipoprotéines ayant perdues leur moyen d’identification réagissent différemment selon que ce soit des HDL ou LDL. En effet, la recherche a montré que les HDL finissent par se dégrader et, comme j’ai pu le mentionné plus haut, le contenu lipidique se retrouve alors au contact des cellules endothéliales des artères et cela n’annonce rien de bon.

En revanche, les LDL restent dans la circulation sanguine sans être dégradés, dans un premier temps du moins (une accumulation de LDL dans les artères les expose à l’oxydation et toutes les complications cardiovasculaires qui s’en suivent). Cela pourrait expliquer le fait que, chez les diabétiques dont le taux de sucre sanguin est constamment très élevé, on retrouve un taux de HDL bas tandis que le taux de LDL est lui élevé.

Mais ce n’est pas tout ! Le sucre cause des dégâts de bien des manières et en voici une qui concerne là aussi le cycle lipidique :

Lorsque les différentes protéines de transport (chylomicrons, VLDL,..) délivrent une partie de leurs triglycérides en surface des cellules dans le besoin d’énergie, ces lipides ne peuvent pas traverser la membrane des cellules tout seul, comme ça. Ils ont besoin d’une enzyme présente à la surface de cette membrane qui leur ouvre les canaux de transport pour se rendre dans la cellule. C’est ainsi qu’est censé se dérouler l’apport de triglycérides à l’intérieur des cellules, sauf que… Le sucre interfère avec ce processus et désactive l’enzyme en question.

Un taux de sucre sanguin élevé de manière chronique est alors néfaste pour le cycle lipidique de deux manières :

  • Il dégrade les apoprotéines et empêche les protéines de transport d’accoster les cellules.
  • Il désactive l’enzyme nécessaire au transport des triglycérides depuis le plasma sanguin dans les cellules.

En l’absence d’apport de triglycérides (=énergie) aux cellules, on comprend mieux pourquoi les personnes diabétiques se sentent souvent fatiguées et ont constamment faim.

Mais alors qu’en est-il des triglycérides et autres lipides laissés à l’abandon dans la circulation sanguine ? En quoi peuvent-ils poser problème ?

Dans ces conditions, le taux de triglycérides sanguin est alors très élevé. La dangerosité de ces triglycérides dépend de leur nombre mais aussi de leur type. J’entends par là les types d’acides gras qui sont représentés (saturés, mono, polyinsaturés, trans). Ces acides gras qui se retrouvent en grandes quantités dans la circulation sanguine sont le reflet de notre alimentation. Si celle-ci est de piètre qualité, la présence d’acides gras oxydés, aussi appelés espèces réactives de l’oxygène, entrainera une cascade radicalaire et des dommages au niveau artériel.

Bien que notre organisme dispose de moyens de défense pour stopper ces attaques radicalaires, le surplus constant de sucre et de triglycérides dans le sang dépassera les capacités de défense.

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